Xung quanh Người 50m trên toàn thế giới được cho là có bệnh Alzheimer. Và với dân số già hóa nhanh chóng ở nhiều quốc gia, số người mắc bệnh đang tăng lên đều đặn.

Chúng ta biết rằng Alzheimer là do các vấn đề trong não. Các tế bào bắt đầu mất chức năng và cuối cùng chết, dẫn tới mất trí nhớ, suy giảm khả năng tư duy và thậm chí thay đổi tính cách lớn. Các vùng cụ thể của não cũng co lại, một quá trình được gọi là teo, gây ra sự mất mát đáng kể về khối lượng não. Nhưng những gì thực sự xảy ra trong não để gây ra điều này?

Cách chính của bệnh là phá vỡ sự giao tiếp giữa các tế bào thần kinh, các tế bào chuyên xử lý và truyền tín hiệu điện và hóa học giữa các vùng của não. Đây là những gì chịu trách nhiệm cho sự chết tế bào trong não - và chúng tôi nghĩ rằng đó là do sự tích tụ của hai loại protein, được gọi là amyloid và tau. Sự tương tác chính xác giữa hai loại protein này phần lớn chưa được biết, nhưng amyloid tích tụ thành các cụm dính có tên là beta-amyloid, plasques, trong khi tau tích tụ bên trong các tế bào đang chết như một mớ rối loạn chức năng thần kinh.

Một trong những khó khăn trong chẩn đoán bệnh Alzheimer là chúng tôi không có cách nào đáng tin cậy và chính xác để đo lường sự tích tụ protein này trong giai đoạn đầu của bệnh. Trên thực tế, chúng ta không thể chẩn đoán chắc chắn bệnh Alzheimer cho đến khi bệnh nhân chết, bằng cách kiểm tra mô não thực tế của họ.

Một vấn đề khác chúng ta có là các mảng beta-amyloid cũng có thể được tìm thấy trong bộ não của bệnh nhân khỏe mạnh. Điều này cho thấy sự hiện diện của protein amyloid và tau có thể không nói lên toàn bộ câu chuyện về căn bệnh này.

Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy viêm mãn tính có thể đóng một vai trò Viêm là một phần của hệ thống phòng thủ của cơ thể chống lại bệnh tật và xảy ra khi các tế bào bạch cầu giải phóng các hóa chất để bảo vệ cơ thể khỏi các chất lạ. Nhưng, trong một khoảng thời gian đủ dài, nó cũng có thể gây ra thiệt hại.

Trong não, viêm lâu dài gây tổn thương mô cũng có thể được gây ra bởi sự tích tụ của các tế bào được gọi là microglia. Trong một bộ não khỏe mạnh, những tế bào này nhấn chìm và tiêu diệt chất thải và độc tố. Nhưng ở bệnh nhân Alzheimer, microglia không thể dọn sạch mảnh vụn này, có thể bao gồm các mớ tau độc hoặc mảng amyloid. Cơ thể sau đó kích hoạt thêm microglia để cố gắng loại bỏ chất thải nhưng điều này lại gây ra viêm. Viêm lâu dài hoặc mãn tính đặc biệt gây hại cho các tế bào não và cuối cùng dẫn đến chết tế bào não.

Các nhà khoa học gần đây đã xác định được một gen có tên TREM2 có thể chịu trách nhiệm cho vấn đề này. Thông thường TREM2 hoạt động để hướng dẫn microglia loại bỏ các mảng beta-amyloid khỏi não và giúp chống viêm trong não. Nhưng các nhà nghiên cứu đã tìm thấy rằng bộ não của bệnh nhân có gen TREM2 không hoạt động đúng cách có sự tích tụ các mảng beta-amyloid giữa các tế bào thần kinh.

Nhiều bệnh nhân Alzheimer cũng gặp vấn đề với tim và hệ tuần hoàn. Tiền gửi beta-amyloid trong động mạch não, xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch) và đột quỵ nhỏ cũng có thể đang chơi.

Những vấn đề về mạch máu của người Viking có thể làm giảm lưu lượng máu trong não nhiều hơn và phá vỡ hàng rào máu não, một cấu trúc rất quan trọng để loại bỏ chất thải độc hại ra khỏi não. Điều này cũng có thể ngăn não hấp thụ nhiều glucose - một số nghiên cứu đã gợi ý điều này thực sự có thể xảy ra trước khi xuất hiện các protein độc hại liên quan đến bệnh Alzheimer trong não.

Điều trị cá nhân

Gần đây, các nhà nghiên cứu đã nhìn sâu hơn vào não, đặc biệt là các kết nối chính xác giữa các tế bào thần kinh, được gọi là khớp thần kinh. Một nghiên cứu gần đây được công bố trên tạp chí Nature mô tả một quá trình trong các tế bào có thể góp phần phá vỡ các liên lạc synap giữa các tế bào thần kinh. Các phát hiện chỉ ra rằng điều này có thể xảy ra khi không có đủ protein synap cụ thể (được gọi là RBFOX1).

Nhờ loại nghiên cứu này, hiện nay có nhiều loại thuốc mới đang được phát triển và trong các thử nghiệm lâm sàng có thể nhắm vào một hoặc nhiều thay đổi trên toàn bộ não xảy ra với bệnh Alzheimer. Nhiều nhà nghiên cứu hiện tin rằng một cách tiếp cận cá nhân hơn đối với bệnh nhân Alzheimer là tương lai.

Điều này sẽ liên quan đến sự kết hợp của các loại thuốc được điều chỉnh để nhắm vào một số vấn đề được đề cập ở trên, giống như các phương pháp điều trị hiện tại sẵn sàng cho bệnh ung thư. Hy vọng là nghiên cứu sáng tạo này sẽ thách thức và tiên phong một cách mới để điều trị căn bệnh phức tạp này.

Giới thiệu về Tác giả

Anna Cranston, nghiên cứu sinh tiến sĩ khoa học thần kinh, Đại học Aberdeen

Bài viết này ban đầu được xuất bản vào Conversation. Đọc ban đầu bài viết.

Sách liên quan:

at Thị trường InnerSelf và Amazon