Tế bào ung thư là những nghệ sĩ sống sót với một vệt hình sự mạnh mẽ. Họ bao quanh mình với một lá chắn bảo vệ vật liệu ngoài tế bào và sau đó đảm bảo các đường cung cấp bằng cách thu hút các mạch máu mới.

Để đạt được cả hai mục tiêu này, họ thiết lập các tế bào miễn dịch của một cái bẫy mật ong bằng cách phát hành hấp dẫn trong các hình thức phân tử người đưa tin trong đó thu hút các tế bào miễn dịch với khối u phát triển. Tại trang web ung thư, các tế bào miễn dịch bắt cóc sinh hoóc môn tăng trưởng để hướng dẫn các mạch máu mới vào khối u và giúp xây dựng một lá chắn bảo vệ.

Vì các tế bào miễn dịch khó có thể xuất hiện, các tế bào ung thư được hưởng lợi từ các vị trí viêm mạn tính hoặc vết thương lớn hơn ở gần chúng vì cả hai đều thu hút chúng. Điều này giải thích tại sao lên đến 20% ung thư có liên quan đến viêm mãn tính. Hai hiệp hội bao gồm viêm gan mạn tính hoặc nhiễm trùng dạ dày Heliobacter pylori. Làm thế nào các tế bào ung thư kéo giảm lừa này là, tuy nhiên, phần lớn không rõ.

Mạng xã hội

Một cái nhìn sâu sắc hấp dẫn về mạng xã hội phức tạp của các tế bào ung thư vừa được công bố The EMBO Journal. Hai nhóm nghiên cứu của Anh có trụ sở tại Bristol và Edinburgh, và một đội bóng Đan Mạch có trụ sở tại Aarhus, báo cáo rằng các tế bào tiền ung thư chuyển hướng các tế bào miễn dịch từ vết thương gần đó để giúp họ phát triển. Tế bào ung thư bắt chước các tín hiệu, mà thường được phát hành tại các địa điểm của tổn thương mô, véo bạch cầu trung tính từ vết thương sưng tấy. Bạch cầu trung tính là phong phú nhất (40% đến 75%) loại tế bào miễn dịch và lần đầu tiên, phản ứng tại các địa điểm của tổn thương mô.

Nicole Antonio, Marie-Bønnelykke Behrndtz và Laura Phường đã tận dụng sân khấu mờ của cá ngựa vằn trẻ (một sinh vật mô hình trong nghiên cứu động vật) để nắm bắt video chuyển neutrophiles. Để bắt đầu phong trào này, họ gây ra nhái của các tế bào ung thư phát triển trong cá ngựa vằn và sau đó gây ra vết thương bằng laser liền kề với họ. Trong sự vắng mặt của các tế bào ung thư, bạch cầu trung tính tuyển dụng nhanh chóng giữ cho đến bốn giờ tại trang web bị hư hỏng. Tuy nhiên, trong sự hiện diện của các tế bào ung thư, họ trở nên bị phân tâm từ các vết thương và đến thăm các bản sao gần đó.

Nhóm nghiên cứu cũng cung cấp bằng chứng cho sự tương tác trực tiếp giữa các bạch cầu trung tính bị bắt cóc và các tế bào ác tính. Trong cuộc trò chuyện của họ, cuộc trò chuyện kéo dài tới 90 phút, các tế bào miễn dịch đã tiết ra một chất hóa học có tên là prostaglandin E2 để kích thích sự phát triển của các khuẩn lạc ung thư gần đó.

Rủi ro của con người là gì

công việc đột phá của họ đặt ra, tất nhiên, câu hỏi quan trọng là liệu các tế bào ung thư ở người kéo ra khỏi lừa bẩn cùng.

Nó có đã được thành lập rằng loét của khối u ác tính, dạng ung thư da hiếm nhất nhưng nguy hiểm nhất, là một chỉ số tiên lượng xấu. Vì vậy, các đội sau đó đã phân tích các mẫu u ác tính ở người lấy từ các bệnh nhân bị loét ở các mức độ khác nhau. Họ đã tìm thấy sự gia tăng số lần bạch cầu trung tính từ các mẫu được lấy từ các khối u không bị viêm đến các tổn thương loét vừa phải, và tăng gấp 3 lần từ các vết thương không bị viêm đến các vết loét quá mức.

Điều này cho thấy một số tế bào ung thư ở người chia sẻ khả năng bắt cóc và lạm dụng các tế bào miễn dịch thành lợi thế của chúng. Nó cũng đặt ra câu hỏi liệu phẫu thuật ung thư có thể cho phép các tế bào ác tính sống sót khi vết thương bị viêm hay không. Một phân tích gần đây của hoạt động ung thư vú thực sự gợi ý rằng việc sử dụng các thuốc chống viêm như ketorolac cho bệnh nhân trước và sau phẫu thuật dẫn đến sự tái phát thấp hơn của khối u vú. Phát hiện thú vị của họ cũng có thể giải thích tại sao aspirin, Trong đó khối sản xuất prostaglandin E2 để có hiệu quả, giảm rủi ro phát triển một số loại ung thư.

Các quan sát mới có thể mở đường cho các liệu pháp chống ung thư mới nếu có thể biến bạch cầu trung tính bị bắt cóc thành ngựa trojan có thể tiêu diệt các tế bào tiền ác tính. Tác động cao của công việc của họ cũng minh họa sức mạnh của sự hợp tác quốc tế mạnh mẽ hơn nhiều so với tổng đóng góp của cá nhân trong nghiên cứu khoa học và ung thư.

Giới thiệu về Tác giả

Thomas Caspari là Độc giả về Sinh học Ung thư tại Đại học Bangor. Nhóm nghiên cứu của ông cố gắng tìm câu trả lời cho câu hỏi này bằng cách nghiên cứu cách thông tin di truyền của chúng ta thay đổi theo thời gian. Nhiều sự kiện quan trọng làm thay đổi DNA của chúng ta xảy ra khi các tế bào sao chép nhiễm sắc thể của chúng. Trong quá trình này, DNA phải được mở ra khiến nó dễ bị phá vỡ và biến đổi hóa học.

Bài viết này ban đầu được xuất bản vào Conversation. Đọc ban đầu bài viết.