Combo 2 loại thuốc này làm thu nhỏ khối u ung thư vú

Một vệt sáng màu hồng hình dải ruy băng màu hồng nhận biết ung thư vú

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra một liệu pháp kết hợp thuốc nhắm mục tiêu mới có thể làm giảm hiệu quả sự phát triển của khối u trong ung thư vú di căn.

Phát hiện của họ có thể dẫn đến việc phát triển một liệu pháp nhắm mục tiêu hàng đầu mới để điều trị ung thư vú thể ba âm tính (TNBC), với triển vọng nhanh chóng chuyển sang thử nghiệm lâm sàng ở người.

Ung thư vú là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư ở phụ nữ trên thế giới, gây ra 1,700 ca tử vong mỗi ngày. Mặc dù phần lớn ung thư vú có thể điều trị được, nhưng loại ung thư phụ mạnh nhất - TNBC - có tỷ lệ tái phát cao, khả năng di căn cao và cho thấy khả năng kháng lại các phương pháp điều trị thông thường, dẫn đến tiên lượng xấu và kết quả sống sót.

“Không có liệu pháp nhắm mục tiêu nào cho TNBC. Jean-Jacques Lebrun, nhà khoa học cấp cao trong Chương trình Nghiên cứu Ung thư tại Viện Nghiên cứu của Trung tâm Y tế Đại học McGill cho biết: Điều trị hóa trị thậm chí có thể làm giàu các khối u này trong tế bào gốc ung thư và gây bất lợi cho bệnh nhân. (RI-MUHC) và điều tra viên chính của nghiên cứu. “Việc lấp đầy khoảng trống y tế khổng lồ đó là động lực của chúng tôi trong việc thực hiện nghiên cứu này.”

Trong khi hầu hết các bệnh ung thư vú đều có một trong ba thụ thể chính giống như cổng vào cho các phương pháp điều trị — estrogen, progesterone và một protein được gọi là yếu tố tăng trưởng biểu bì ở người (HER2) —TNBC không có, do đó có tên là ung thư vú ba âm tính.


 Nhận tin mới nhất qua email

Tạp chí hàng tuần Cảm hứng hàng ngày

Sử dụng các công nghệ hiện đại như chỉnh sửa gen và các phương pháp tiếp cận phân tử trên toàn bộ bộ gen, nhóm đã xác định được hai con đường mà họ có thể nhắm mục tiêu trong một chiến lược điều trị.

Ung thư vú ba âm tính trầm trọng và chết người

Trong phần đầu của nghiên cứu, các nhà nghiên cứu đã xác định được khoảng 150 gen có thể gây ra sự hình thành khối u (ung thư) hoặc ngăn chặn sự hình thành khối u (chất ức chế khối u).

Để đạt được điều này, họ đã sàng lọc toàn bộ bộ gen của con người - tất cả 20,000 gen - trong một mô hình chuột tiền lâm sàng của TNBC. Sử dụng kỹ thuật chỉnh sửa gen CRISPR / Cas9, họ cắt từng gen riêng lẻ và khiến chúng mất chức năng — một quá trình được gọi là loại bỏ gen. Cho đến nay, rất ít nghiên cứu sử dụng màn hình CRISPR in vivo di truyền chuyển tiếp này ở quy mô toàn bộ gen.

Sau đó, nhóm nghiên cứu cho thấy rằng trong TNBC con đường gây ung thư (MTOR) được kích hoạt trong khi một con đường ức chế khối u (HIPPO) bị ức chế, điều này có thể giải thích tại sao những khối u đó rất hung hãn và gây chết người.

Để xác định mức độ phù hợp về mặt điều trị của những phát hiện của họ, nhóm nghiên cứu đã tiến hành điều tra thêm một bước nữa.

Meiou Dai, một cộng sự nghiên cứu tại Phòng thí nghiệm Lebrun tại RI-MUHC và là tác giả đầu tiên của nghiên cứu, được xuất bản trong Nature Communications.

“Chúng tôi nghĩ, nếu chúng tôi sử dụng một loại thuốc hiện có có thể ngăn chặn con đường gây ung thư và thêm một loại có thể thúc đẩy con đường ức chế khối u, chúng tôi có thể có tác dụng ngăn chặn sự hình thành ung thư.”

Thu nhỏ khối u

Các nhà nghiên cứu đã xem xét các loại thuốc hiện có có thể nhắm mục tiêu các con đường này và thực hiện các thí nghiệm in vitro và in vivo. Kết quả là, họ đã tìm thấy hai loại thuốc hiệu quả: Torin1, một loại thuốc thế hệ thứ hai được biết đến để ngăn chặn con đường MTOR, và osteporfin, một loại thuốc thường được sử dụng cho bệnh võng mạc mắt có thể bắt chước con đường HIPPO.

Họ trộn hai loại thuốc với nhau và sử dụng các mô hình toán học và phương pháp tiếp cận dược lý để xác định xem hai loại thuốc hoạt động độc lập hay phối hợp.

Lebrun, người cũng là người giáo sư tại Khoa Y McGill.

Trong nghiên cứu, các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng osteporfin gây ra cái chết của tế bào bằng cách apoptosis - một cơ chế chết tế bào rất cổ điển. Mặt khác, Torin1 gây ra cái chết của tế bào thông qua một cơ chế không apoptotic được gọi là macropinocytosis, một quá trình nội bào còn được gọi là “uống tế bào”, cho phép tất cả các chất dinh dưỡng và chất lỏng bên ngoài tế bào được kết hợp vào tế bào, cuối cùng dẫn đến làm nổ tế bào và chết tế bào thảm khốc.

"Tăng bạch cầu Macropinocytosis Đại giải thích là một cơ chế tự nhiên mà tế bào ung thư sử dụng để phát triển lớn hơn và nhanh hơn. “Chúng tôi nhận ra rằng khi chúng tôi sử dụng hai loại thuốc cùng nhau, Torin1 sử dụng cơ chế này để tạo điều kiện thuận lợi cho việc kết hợp đốt sống vào tế bào, do đó làm tăng hiệu ứng chết tế bào apoptotic sau này. Chính quá trình hiệp đồng này cho phép hai loại thuốc ức chế sự hình thành khối u một cách hiệu quả ”.

Kết quả của nghiên cứu toàn diện này xác định một cách tiếp cận mới để ngăn chặn hiệu quả sự hình thành khối u và giảm gánh nặng khối u, tức là kích thước của khối u hoặc số lượng ung thư trong cơ thể, bằng cách nhắm mục tiêu đồng thời các con đường gây ung thư và ức chế khối u. Liệu pháp kết hợp nhắm mục tiêu được đề xuất cho bệnh nhân TNBC sẽ giúp lấp đầy khoảng trống y tế quan trọng trong lĩnh vực ung thư vú di căn.

Cuối cùng, nghiên cứu này nhấn mạnh sức mạnh và sự mạnh mẽ của màn hình rộng bộ gen CRISPR in vivo trong việc xác định các phương thức điều trị sáng tạo và có liên quan về mặt lâm sàng đối với bệnh ung thư.

Viện Nghiên cứu Y tế Canada (CIHR) đã tài trợ cho công việc này.

nguồn: Đại học McGill

Giới thiệu về Tác giả

Fabienne Landry-McGill

sách_health

Bài báo này xuất hiện ban đầu trên Tương lai

Bạn cũng có thể thích

NGON NGU CO SAN

Tiếng Anh Afrikaans tiếng Ả Rập Tiếng Trung (giản thể) Tiếng Trung (Phồn Thể) Tiếng Đan Mạch Tiếng Hà Lan Philippines Tiếng Phần Lan Tiếng Pháp Tiếng Đức Tiếng Hy Lạp Hebrew Tiếng Hin-ddi Tiếng Hungary Tiếng Indonesia Tiếng Ý Tiếng Nhật Tiếng Hàn Người Malay Tiếng Na Uy Ba Tư Tiếng Ba Lan Bồ Đào Nha Tiếng Rumani Tiếng Nga Tiếng Tây Ban Nha Swahili Tiếng Thụy Điển Tiếng Thái Tiếng Thổ Nhĩ Kỳ Tiếng Ukraina Urdu Tiếng Việt

theo dõi Nội bộ trên

icon facebookicon twitterbiểu tượng youtubebiểu tượng instagrambiểu tượng pintrestbiểu tượng rss

 Nhận tin mới nhất qua email

Tạp chí hàng tuần Cảm hứng hàng ngày

Thái độ mới - Khả năng mới

Nội địa.comClimateImpactNews.com | InnerPower.net
MightyNatural.com | WholisticPolitics.com | Thị trường nội địa
Copyright © 1985 - 2021 InnerSelf Publications. Tất cả các quyền.