có thể ngừng lão hóa 9 18

Khi bạn ngồi đây đọc bài báo này, các tế bào của bạn đang hoạt động trong cơ thể để thực hiện tất cả các phản ứng sinh hóa đa dạng cần thiết để giúp bạn tiếp tục. Khi chúng hoạt động bình thường, chúng tích tụ các đột biến, các chất độc từ môi trường thời tiết và cố gắng hết sức để hấp thụ các chất dinh dưỡng từ một chế độ ăn uống kém hoàn hảo.

Theo thời gian, các tế bào của chúng ta bắt đầu suy yếu. Những người lính sinh học, công nhân và người bảo vệ đã từng sẵn sàng của chúng ta không còn như trước đây nữa. Chúng ta đang già đi ... liên tục. Sự thật được chấp nhận rộng rãi này hiện được một số nhà nghiên cứu lạc quan coi là một trở ngại tạm thời hơn do những khám phá gần đây khiến trường tuổi thọ xôn xao với những lời bàn tán về sự bất tử.

Tại sao sự thay đổi đột ngột, bạn có thể hỏi? Thật ra, việc tìm kiếm sự bất tử không phải là mốt mới. Các nhiệm vụ tìm kiếm suối nguồn của tuổi trẻ và tiên dược cho sự sống vĩnh cửu đã tồn tại từ buổi bình minh của chính loài người. Tuy nhiên, các thí nghiệm gần đây trong lĩnh vực tuổi thọ đã đưa ra những quan sát mới thú vị khiến chúng ta tự hỏi liệu lão hóa thực sự là không thể tránh khỏi, hay nó chỉ là một căn bệnh khác có cách chữa đang chờ chúng ta khám phá.

Trong các phần dưới đây, tôi sẽ thảo luận về ba thí nghiệm quan trọng trong hai thập kỷ qua đã nâng cao chủ yếu lĩnh vực tuổi thọ và sức khỏe nghiên cứu. Những nghiên cứu này làm rõ rằng nếu con đường dẫn đến sự bất tử như vậy tồn tại, nó không nằm ở một đài phun nước ẩn hay lọ thuốc ma thuật nào đó, mà nằm ở sự hiểu biết về thế giới tiềm ẩn bên trong các tế bào và mô của chính chúng ta.

Nghiên cứu ký sinh trùng

Dấu hiệu của tuổi trẻ là khả năng của cơ thể tế bào tiền thân để thay thế các tế bào cũ hoặc bị hư hỏng bằng các tế bào mới. Khi chúng ta già đi, khả năng này mất dần và chúng ta không còn có thể bổ sung tế bào mới cho các mô của mình với hiệu quả tương tự. Điều này dẫn đến các vấn đề như teo cơ và suy giảm chức năng của các cơ quan. Năm 2005, nhà nghiên cứu tại Stanford, Tiến sĩ Thomas Rando và các đồng nghiệp đã xuất bản một bài báo điều tra tác động của tuổi tác lên khả năng của các tế bào vệ tinh, một loại cơ tê bao gôc, để sinh sôi và tái tạo. (Conboy và cộng sự, 2005). Các nghiên cứu trước đây do phòng thí nghiệm này thực hiện cho thấy khả năng tạo ra tế bào mới (hay còn gọi là “tiềm năng tái tạo”) của các tế bào vệ tinh già đi không phải do những thay đổi bên trong tế bào, mà là do thiếu các tín hiệu kích hoạt tái tạo bên ngoài từ môi trường. (Conboy và cộng sự, 2003). Nói cách khác, không có gì đó sai với chính tế bào, mà là môi trường của nó, khiến nó ngừng tái tạo.


đồ họa đăng ký nội tâm


Hệ thống tuần hoàn là một hệ thống cung cấp chất dinh dưỡng giúp hình thành môi trường của tế bào. Nó thực hiện điều này bằng cách cung cấp vật liệu cần thiết cho tế bào để hoạt động. Vào năm 2005, phòng thí nghiệm Rando đã hỏi liệu việc thay thế hệ thống tuần hoàn của một sinh vật già bằng hệ thống tuần hoàn của một động vật trẻ hơn có thể khôi phục lại sự hoạt hóa và sự gia tăng của các tế bào vệ tinh có tuổi. Để điều tra câu hỏi này, các nhà nghiên cứu phòng thí nghiệm Rando đã phẫu thuật kết nối hệ thống tuần hoàn của một con chuột già và trẻ trong một quy trình gọi là bệnh ký sinh trùng. Sau khi đồng bộ hóa hệ thống tuần hoàn của chuột, các tế bào vệ tinh từ những con chuột già có khả năng tạo ra các tế bào mới tốt hơn cho thấy tiềm năng tái sinh tương tự như tế bào vệ tinh ở chuột non. Một nghiên cứu bổ sung cũng ghi nhận tác động của bệnh ký sinh trùng đối với việc kéo dài tuổi thọ. Trong nghiên cứu này, những con chuột được kết nối với nhau bằng bệnh ký sinh trùng chỉ trong ba tháng trước khi bị tách ra. Tiếp xúc với hệ thống tuần hoàn trẻ trung hơn đã làm tăng tuổi thọ của chuột từ 125 lên 130 tuần, nói chung là tăng 5% tuổi thọ (Zhang và cộng sự, 2021).

Trẻ hóa dịch tủy sống

Mặc dù các nghiên cứu về ký sinh trùng là một bước tiến thú vị, nhưng ý nghĩa của chúng chỉ giới hạn ở các mô dễ tiếp cận hơn với hệ tuần hoàn. Các hệ thống thần kinh trung ương (CNS), mặt khác, không dễ tiếp cận như vậy. CNS được bảo vệ bởi nghẽn mạch máu não, một hệ thống các tế bào biểu mô liên kết chặt chẽ với nhau để bảo vệ hệ thống thần kinh của chúng ta khỏi vi khuẩn và vi rút có hại tiềm tàng lưu thông trong máu của chúng ta. Khi các tế bào trong thần kinh trung ương của chúng ta già đi, chúng ta có nhiều nguy cơ phát triển các bệnh thoái hóa thần kinh như Alzheimer và Bệnh Parkinson. Vì vậy, việc tìm ra cách trẻ hóa các tế bào của thần kinh trung ương cũng vô cùng quan trọng đối với sức khỏe và tuổi thọ.

Để giải quyết mối lo ngại này, các nhà nghiên cứu Stanford, Tiến sĩ Tal Iram và Tiến sĩ Tony Wyss-Coray đã nghiên cứu xem liệu việc bổ sung môi trường tế bào có thể có tác dụng chống lão hóa tương tự ở thần kinh trung ương như ở các mô khác hay không. Thay vì liên kết hệ thống tuần hoàn của chuột già và chuột non (cho phép trao đổi máu và huyết tương), chúng thực hiện truyền dịch não tủy - một quy trình trao đổi dịch não tủy (CSF) của chuột già với chuột non.

Trong nghiên cứu của mình, Tiến sĩ Wyss-Coray và Tiến sĩ Iram đã chỉ ra rằng việc truyền dịch não tủy non (của cả chuột và người) vào hệ thống não thất của chuột già đã cải thiện các chức năng chính trong tế bào thần kinh trung ương của các động vật già. Cụ thể, việc truyền dịch não tủy làm tăng sự gia tăng và phân biệt của quần thể tế bào tiền thân tế bào oligodendrocyte (OPC). OPC là những tế bào tạo ra Oligodendrocytes trưởng thành, một loại tế bào thần kinh đệm trong não chịu trách nhiệm bao bọc các tế bào thần kinh của chúng ta trong một chất dẫn truyền béo gọi là myelin giúp giao tiếp tế bào thần kinh.

Khi chúng ta già đi, khối lượng của chất trắng (mô trong não của chúng ta bao gồm các tế bào thần kinh được myelin hóa) giảm, tác động tiêu cực đến chức năng nhận thức. Do đó, một ngụ ý của kết quả của Tiến sĩ Wyss-Coray và Tiến sĩ Iram là việc phục hồi các OPC có thể chống lại sự mất chất trắng và ức chế sự suy giảm nhận thức khi chúng ta già đi. Điều thú vị là, một nghiên cứu khác từ phòng thí nghiệm Wyss-Coray vào năm 2014 đã cho thấy những tác động tích cực đến chức năng nhận thức và dẻo khớp thần kinh ở những con chuột già sau khi trải qua phẫu thuật bệnh ký sinh trùng (Villeda và cộng sự, 2014).

Các nghiên cứu về truyền bệnh ký sinh trùng và truyền dịch não tủy này là cơ sở để thiết lập tầm quan trọng của môi trường tế bào đối với chức năng và quá trình lão hóa sinh học của nó, nhưng chúng không trả lời được câu hỏi quan trọng tiếp theo: Nếu chúng ta biết có điều gì đó không ổn với môi trường, thì điều gì xảy ra với nó? Trả lời câu hỏi này sẽ cho phép chúng tôi phát triển các liệu pháp để thay đổi môi trường của các tế bào, cho phép chúng trở lại trạng thái trẻ trung hơn.

Đồng hồ Horvath

Các nghiên cứu của Wyss-Coray và Rando đã cho chúng ta thấy những gì đang xảy ra bên ngoài tế bào của chúng ta quan trọng - nhưng những gì đang xảy ra bên trong thì sao? Nếu chúng ta đi sâu vào các tế bào của mình qua màng sinh chất, qua tế bào và vào nhân - trung tâm chỉ huy của tế bào - chúng ta sẽ tìm thấy DNA của mình. DNA có thể được coi là tập hợp các hướng dẫn mà tế bào của chúng ta sử dụng để hoạt động. Ngoài ra, DNA của chúng ta có cái được gọi là epigenome, một mô hình đánh dấu nằm trên các gen của chúng ta và quy định vị trí và thời điểm chúng sẽ được biểu hiện trong tế bào. Khi chúng ta già đi, các mẫu biểu sinh như methyl hóa DNA ảnh hưởng đến gen biểu hiện. Trong một số trường hợp, tích lũy hoặc mất đi một số mẫu methyl hóa DNA có thể khiến các gen liên quan đến tuổi thọ bị triệt tiêu (Salas-Pérez et al., 2019). Điều này làm suy yếu chức năng của tế bào và cuối cùng khiến chúng ta trông già hơn. Vào năm 2011, Tiến sĩ Steve Horvath, một nhà nghiên cứu thống kê sinh học và di truyền học ở người tại UCLA, đã mô tả tương quan giữa các mô hình methyl hóa DNA và quá trình lão hóa, tạo ra một chuẩn mực sinh hóa mới cho sức khỏe tế bào mà các nhà nghiên cứu hiện nay gọi là đồng hồ biểu sinh (Blocklandt và cộng sự, 2011; Horvath, 2013).

Ngay khi có thông tin về đồng hồ biểu sinh của Horvath, các nhà khoa học bắt đầu háo hức khám phá khả năng đảo ngược các mẫu biểu sinh để quay ngược đồng hồ (Rando & Chang, 2012). Các nghiên cứu đã báo cáo rằng việc duy trì các lựa chọn lối sống cá nhân lành mạnh như tập thể dục và ăn một chế độ ăn uống tốt có thể giúp các tế bào duy trì các mô hình biểu sinh gần giống với mô hình biểu sinh được tìm thấy ở các tế bào trẻ hơn, nhưng những thay đổi này chỉ có thể quay ngược đồng hồ cho đến nay (Guo và cộng sự, 2017 ). Các nhà nghiên cứu hiện đang tìm kiếm các phương tiện khác để chỉnh sửa epigenome. Với các công cụ mới theo ý của chúng tôi, chẳng hạn như CRISPR, chúng tôi có thể vào và thay đổi thủ công các mẫu biểu sinh trên DNA của chúng tôi. Nhiều công việc hiện đang được thực hiện ở khía cạnh này (ví dụ, Lau và Suh và cộng sự, 2017), nhưng điều quan trọng cần lưu ý là chúng ta vẫn chưa biết mức độ mà epigenome đóng góp trực tiếp vào quá trình lão hóa và liệu chỉnh sửa nó sẽ có tác dụng chống lão hóa dự kiến.

Cuối cùng…

Những nghiên cứu này cho thấy rằng chúng ta đang trên con đường khám phá những bí mật khoa học của việc kéo dài tuổi thọ. Người ta nói rằng người đầu tiên sống đến năm 150 đã được sinh ra!

Với những tiến bộ gần đây, thật khó để tưởng tượng rằng chúng ta sẽ không thể kéo dài tuổi thọ con người vượt quá giới hạn hiện tại. Tuy nhiên, liệu lão hóa có đơn giản chỉ là một căn bệnh khác đang chờ chữa trị hay không là một vấn đề cần tranh luận. Chỉ có thời gian mới biết liệu khoa học có thể vượt qua tỷ lệ tử vong hay không.

Mặc dù một số người tin rằng chúng ta không nên tham gia vào trò chơi đấu trí này, nhưng có một điều chắc chắn: sự tò mò là một phần không thể thiếu trong nhân loại của chúng ta và cho đến khi chúng ta còn sống, sự tò mò của chúng ta sẽ luôn thúc đẩy chúng ta tìm kiếm câu trả lời cho câu hỏi lâu dài này .

Chỉ có thời gian mới trả lời được liệu khoa học có thể vượt qua tỷ lệ tử vong hay không

Giới thiệu về Tác giả

Arielle Hogan nhận bằng Cử nhân Sinh học và bằng Cử nhân tiếng Pháp tại Đại học Virginia. Hiện cô đang theo học bằng Tiến sĩ. về Khoa học thần kinh trong chương trình NSIDP tại UCLA. Nghiên cứu của cô tập trung vào chấn thương thần kinh trung ương và sửa chữa dây thần kinh. Cụ thể, cô ấy đang nghiên cứu các chương trình phiên mã nội tại khác biệt cho phép tái tạo PNS và điều tra cách các chương trình phiên mã này có thể được tạo ra trong các mô hình tổn thương thần kinh trung ương để thúc đẩy tái tạo. Cô ấy cũng thích tìm hiểu về cơ điện tử sinh học và giao diện não-máy (BMI), cũng như tham gia giảng dạy và tiếp cận khoa học. Ngoài thời gian ở phòng thí nghiệm, cô dành thời gian luyện tiếng Pháp, chơi bóng rổ, xem phim (kể cả những môn dở) và đi du lịch. Để biết thêm thông tin về Arielle Hogan, vui lòng truy cập hồ sơ đầy đủ của cô ấy.

dự án

Bocklandt, S., Lin, W., Sehl, ME, Sánchez, FJ, Sinsheimer, JS, Horvath, S., & Vilain, E. (2011). Yếu tố dự báo biểu sinh của tuổi. Một tờ PloS, 6(6), e14821. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014821

Conboy, IM, Conboy, MJ, Wagers, AJ, Girma, ER, Weissman, IL, & Rando, TA (2005). Trẻ hóa các tế bào tiền thân già bằng cách tiếp xúc với môi trường hệ thống trẻ. Thiên nhiên, 433(7027), 760 – 764. https://doi.org/10.1038/nature03260

Conboy, IM, Conboy, MJ, Smythe, GM và Rando, TA (2003). Phục hồi tiềm năng tái tạo của cơ qua trung gian Notch. Khoa học (New York, NY), 302(5650), 1575 – 1577. https://doi.org/10.1126/science.1087573

Horvath S. (2013). Tuổi methyl hóa DNA của các mô và loại tế bào của con người. Genome sinh học, 14(10), R115. https://doi.org/10.1186/gb-2013-14-10-r115

Iram, T., Kern, F., Kaur, A., Myneni, S., Morningstar, AR, Shin, H., Garcia, MA, Yerra, L., Palovics, R., Yang, AC, Hahn, O ., Lu, N., Shuken, SR, Haney, MS, Lehallier, B., Iyer, M., Luo, J., Zetterberg, H., Keller, A., Zuchero, JB, Wyss-Coray, T. (Năm 2022). CSF trẻ phục hồi hình thành tế bào và trí nhớ ở chuột già thông qua Fgf17. Thiên nhiên, 605(7910), 509 – 515. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04722-0

Lau, CH & Suh, Y. (2017). Chỉnh sửa bộ gen và bộ gen trong các nghiên cứu cơ học về quá trình lão hóa của con người và các bệnh liên quan đến lão hóa. Gerontology, 63(2), 103 – 117. https://doi.org/10.1159/000452972

Quach, A., Levine, ME, Tanaka, T., Lu, AT, Chen, BH, Ferrucci, L., Ritz, B., Bandinelli, S., Neuhouser, ML, Beasley, JM, Snetselaar, L., Wallace, RB, Tsao, PS, Absher, D., Assimes, TL, Stewart, JD, Li, Y., Hou, L., Baccarelli, AA, Whitsel, EA, Horvath, S. (2017). Phân tích đồng hồ biểu sinh của các yếu tố chế độ ăn uống, tập thể dục, giáo dục và lối sống. Lão hóa, 9(2), 419 – 446. https://doi.org/10.18632/aging.101168

Rando, TA, & Chang, HY (2012). Tái lập trình lão hóa, trẻ hóa và biểu sinh: thiết lập lại đồng hồ lão hóa. Pin, 148(1-2), 46 tầm 57. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.01.003

Salas-Pérez, F., Ramos-Lopez, O., Mansego, ML, Milagro, FI, Santos, JL, Riezu-Boj, JI và Martínez, JA (2019). Sự methyl hóa DNA trong các gen quy định tuổi thọ: liên quan đến béo phì và các biến chứng chuyển hóa. Lão hóa, 11(6), 1874 – 1899. https://doi.org/10.18632/aging.101882

Telano LN, Baker S. Sinh lý học, Dịch tủy sống. [Cập nhật 2022 ngày 4 tháng 2022]. Trong: StatPearls [Internet]. Đảo kho báu (FL): Nhà xuất bản StatPearls; XNUMX tháng XNUMX-. Có sẵn từ: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519007/

Villeda, SA, Plambeck, KE, Middeldorp, J., Castellano, JM, Mosher, KI, Luo, J., Smith, LK, Bieri, G., Lin, K., Berdnik, D., Wabl, R., Udeochu, J., Wheatley, EG, Zou, B., Simmons, DA, Xie, XS, Longo, FM, & Wyss-Coray, T. (2014). Máu trẻ giúp đảo ngược những suy giảm do tuổi tác trong chức năng nhận thức và độ dẻo của khớp thần kinh ở chuột. Thuốc thiên nhiên, 20(6), 659 – 663. https://doi.org/10.1038/nm.3569

Zhang, B., Lee, DE, Trapp A., Tyshkovskiy, A., Lu, AT, Bareja, A. Kerepesi, C., Katz, LH, Shindyapina, AV, Dmitriev, SE, Baht, GS, Horvath, S. ., Gladyshev, VN, White, JP, bioRxiv 2021.11.11.468258; doi:https://doi.org/10.1101/2021.11.11.468258

Bài viết này ban đầu xuất hiện trên Biết thần kinh