Một nghiên cứu ở chuột cho thấy rằng mục tiêu chuyển hóa cholesterol trong mắt có thể giúp ngăn chặn sự tiến triển của một dạng nặng của liên quan đến tuổi macular degeneration (AMD), một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây mù loà ở người Mỹ lớn tuổi.

AMD liên quan đến macula, phần trung tâm của võng mạc cho phép chúng ta nhìn thẳng về phía trước và xem hình ảnh chi tiết. Trong một loại AMD tiên tiến, các mạch máu bất thường phát triển và rò rỉ chất lỏng và máu vào hoàng điểm, che khuất tầm nhìn trung tâm. Nếu không được điều trị, hầu hết các bệnh nhân với dạng AMD AMD này được gọi là neovroll hoặc ướt ướt AMD AMD mất khả năng lái xe, đọc và nhận diện khuôn mặt. ents có sẵn nhưng có nguy cơ biến chứng, và không có cách chữa.

Các nguyên nhân neovascular AMD là không rõ ràng. Một dấu hiệu của AMD là sự xuất hiện của drusen, tiền gửi vàng dưới võng mạc có chứa cholesterol và các mảnh vụn khác. drusen nhỏ là một phần bình thường của sự lão hóa, nhưng drusen lớn hơn thường được tìm thấy ở những bệnh nhân với AMD. Drusen và cholesterol trong số họ đã được nghi phạm chính trong bộ xử lý AMD. Các nghiên cứu đã liên kết gen chuyển hóa cholesterol có nguy cơ AMD là tốt.

Một nhóm do Tiến sĩ Rajendra Apte tại Đại học Washington ở St. Louis dẫn đầu đã nghi ngờ rằng các đại thực bào, một loại tế bào miễn dịch, có thể đóng một vai trò trong sự tiến triển của AMD. Những tế bào này nhặt rác và nhấn chìm các mảnh vỡ. Trong nghiên cứu trước đó, nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng các đại thực bào thường giúp hạn chế sự phát triển của các mạch máu mới trong mắt, nhưng các tế bào mất khả năng này theo tuổi tác. Các nghiên cứu sâu hơn của họ được tài trợ một phần bởi Viện Mắt Quốc gia (NEI), Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia (NHLBI) và Viện Tiểu đường và Bệnh Tiêu hóa và Thận Quốc gia (NIDDK). vào tháng 4 2, 2013.

Nhóm nghiên cứu đã kiểm tra sự trao đổi chất cholesterol trong các đại thực bào từ chuột non và già. Họ phát hiện ra rằng đại thực bào từ những con chuột già có hàm lượng ABCA1 thấp hơn, một loại protein cần thiết cho đại thực bào để giải phóng cholesterol vào máu. Họ cũng tìm thấy nồng độ ABCA1 trong các tế bào máu (nguồn đại thực bào) thấp hơn từ người già (độ tuổi 67-87) so với người trẻ tuổi (độ tuổi 25-34).

Các nhà nghiên cứu sau đó đã phát triển đại thực bào cùng với các tế bào mạch máu. Các đại thực bào trẻ ngăn chặn hiệu quả các tế bào mạch máu nhân lên, nhưng các đại thực bào cũ thì không. Việc xóa gen ABCA1 trong các đại thực bào trẻ khiến chúng hoạt động giống như các đại thực bào cũ. Tiếp theo, các nhà nghiên cứu đã thử điều trị các đại thực bào cũ bằng một loại thuốc được biết đến để tăng cường vận chuyển cholesterol trong các tế bào bằng cách tăng mức độ ABCA1. Thuốc, được gọi là chất chủ vận thụ thể gan X (LXR), làm trẻ hóa các đại thực bào cũ và cho phép chúng ức chế sự phát triển của các tế bào mạch máu.

Cuối cùng, các nhà nghiên cứu đã thử nghiệm agonist LXR ở chuột với một chấn thương mắt thúc đẩy sự tăng trưởng của mạch máu bất thường tương tự như thấy trong neovascular AMD. Thuốc nhỏ mắt của thuốc làm giảm đáng kể sự phát triển mạch máu.

Lý tưởng nhất là các đại thực bào nên hấp thụ cholesterol, xử lý nó và nhổ nó vào máu, theo Apt Apte. Trong AMD, chúng tôi nghĩ rằng các tế bào đang ăn cholesterol nhưng không thể nhổ nó ra. Vì vậy, bạn nhận được các đại thực bào bị viêm thúc đẩy tăng trưởng mạch máu.

Kết quả cho thấy các chất chủ vận LXR hoặc các loại thuốc khác giúp đại thực bào loại bỏ cholesterol có thể chứng minh hiệu quả để điều trị AMD. Nghiên cứu sâu hơn là cần thiết để khám phá liệu cholesterol máu cao và các loại thuốc điều chỉnh cholesterol như statin có ảnh hưởng đến bệnh hay không. Nguồn bài viết: Các vấn đề nghiên cứu của NIH