Minh họa bởi McCall Sarrett

Cho dù việc quên đi 20 nhiều năm trong cuộc sống của bạn hoặc có cùng một cuộc trò chuyện cứ năm phút chỉ để quên nó mỗi lần, suy giảm trí nhớ có thể gây ra tổn thất lớn cho cuộc sống hàng ngày. Nó có thể là một trong những khía cạnh khó hiểu nhất của thoái hóa thần kinh và là một triệu chứng chính của chứng mất trí nhớ.

Bệnh Alzheimer, còn được biết là AD, là dạng sa sút trí tuệ phổ biến nhất, được đặc trưng bởi những khó khăn về nhận thức và mất trí nhớ. Hiện tại không có kỹ thuật lâm sàng chính thức để chẩn đoán AD, ngoài việc khám nghiệm tử thi. Tuy nhiên, có hai đặc điểm đặc trưng của mô não của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer: beta amyloid (MỘT?) mảng và rối loạn sợi thần kinh, cả hai đã cung cấp một số lượng lớn cái nhìn sâu sắc về bệnh lý của thoái hóa thần kinh.

Rối rắm Neurofibrillary phát sinh từ một khiếm khuyết của protein gọi là protein tau.

MỘT? là một loại protein được tạo ra từ phân giải protein of Protein tiền chất Amyloid (APP). Điều này có nghĩa là APP được cắt thành các mảnh nhỏ hơn, một trong số đó là A? miếng. APP được cắt thành những mảnh này bởi enzyme gọi là secretase, có vai trò chính là phân tách các protein này. Có nhiều loại enzyme tiết ra khác nhau, nhưng có một loại enzyme có ý nghĩa quan trọng đối với bệnh lý bệnh Alzheimer – gamma secretase. Gamma secretase tạo ra một dạng đặc biệt của A?: A?-42, dạng protein độc nhất. Sau khi bị phá vỡ, những mảnh protein này bắt đầu tập hợp lại ở không gian bên ngoài tế bào. Chìa khóa giải thích độc tính của những protein này là chúng có đặc tính “dính”, vì vậy chúng bắt đầu hình thành các khối. Những tập hợp này tiếp tục phát triển và chẳng bao lâu sau, những mảng beta amyloid này sẽ xuất hiện ở khắp mọi nơi, làm suy giảm nghiêm trọng chức năng thần kinh.

Hình của McCall Sarrett

Tác động này của A? về chức năng thần kinh đã dẫn đến Giả thuyết Amyloid, một lý thuyết được công nhận cũng đề xuất một lời giải thích cho sự thoái hóa thần kinh ở bệnh Alzheimer.

Bây giờ, cho đặc điểm quan trọng thứ hai: rối loạn sợi thần kinh. Rối loạn sợi thần kinh phát sinh từ một khiếm khuyết của protein gọi là protein tau. Các protein Tau đóng vai trò là cầu nối giữa các cấu trúc gọi là vi ống trong tế bào. Các vi ống đang hỗ trợ các phân tử cung cấp hình dạng và cấu trúc cho các tế bào, đặc biệt là các sợi trục. Protein Tau giúp các vi ống này cung cấp cấu trúc cho các sợi trục. Tuy nhiên, trong trường hợp Bệnh AlzheimerMột bệnh thoái hóa thần kinh đặc trưng bởi mất tế bào thần kinh i ..., các protein tau tách ra và tích tụ trong cơ thể tế bào, còn được gọi là soma. Điều này gây ra sự thoái hóa của các sợi trục, khiến cho các nơ-ron khó giao tiếp hơn. Khó khăn này trong giao tiếp nơ-ron tương tự như ảnh hưởng của beta amyloid; tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là các mớ rối này khác nhau rất nhiều so với các mảng đã thảo luận trước đó ở chỗ chúng ảnh hưởng đến sự giao tiếp từ bên trong tế bào chứ không phải bên ngoài.

Các nhà khoa học vẫn chưa chắc chắn về cơ chế chính xác chịu trách nhiệm về bệnh lý của bệnh Alzheimer.

Mặc dù cả hai đều có sức ảnh hưởng cực kỳ lớn, A? và tau không phải là yếu tố liên quan duy nhất khi nói đến bệnh lý của bệnh Alzheimer. Các nghiên cứu đã gợi ý rằng Apolipoprotein E (APOE) gen có thể có ảnh hưởng như A?. Có ba biến thể chính mã hóa protein: ApoE2, ApoE3 và ApoE4. ApoE4 đã được chứng minh là có tương quan với việc giảm tỷ lệ cắt tỉa khớp thần kinh, trong khi ApoE2 dẫn đến sự gia tăng. Cả hai hình thức đều ảnh hưởng tế bào hình sao (quan trọng tế bào thần kinh đệm trong hệ thống thần kinh) và có liên quan đến tỷ lệ thực bào của họ, quá trình tế bào hình saoCác tế bào thần kinh đệm hình ngôi sao có một số chức năng, bao gồm ... nhấn chìm vật liệu di động. Mỗi biến thể ApoE ảnh hưởng trực tiếp đến tỷ lệ thực bào này, ApoE2, dẫn đến sự gia tăng và ApoE4, giảm. Điều này cho thấy rằng các tế bào hình sao có thể ít có khả năng loại bỏ các mảnh vụn trôi nổi trong tế bào khi tương quan với ApoE4. Do đó, khi các mảng bám này tích tụ, kiểu gen ApoE4 có thể ngăn chặn sự thanh thải của các cốt liệu này, góp phần vào sự thoái hóa.

Amyloid beta, tau và các gen khác nhau đều phối hợp với nhau để gây ra vấn đề giao tiếp chính giữa các tế bào, về cơ bản là căn bệnh mà chúng ta gọi là bệnh Alzheimer. Sự thoái hóa thần kinh như vậy là phổ biến nhất trong các khu vực của não liên quan đến học tập và trí nhớ, nhưng cuối cùng lan rộng ra toàn bộ não. Với sự thiếu giao tiếp này làm mất các khớp thần kinh, và cuối cùng, giảm vấn đề não bộ. Vì vậy, bình thường khi thấy mô não giảm trên MRIHình ảnh cộng hưởng từ, một kỹ thuật để xem stru ... khi bệnh tiến triển, cho thấy bệnh Alzheimer thực sự thu nhỏ não. Các mô hình hiện tại về trạng thái học tập và trí nhớ của chúng ta rằng các khớp thần kinh đóng vai trò chính trong các quá trình này, đưa ra lời giải thích khả dĩ về cách bệnh lý này liên quan đến các triệu chứng chính của AD, như mất trí nhớ.

Các nhà khoa học vẫn không chắc chắn về cơ chế chính xác chịu trách nhiệm về bệnh lý của bệnh Alzheimer. Nhiều phương pháp cải tiến đã được nghiên cứu trong nỗ lực để có thêm kiến ​​thức về điểm bệnh lý này, một phương pháp là dấu ấn sinh học dịch não tủy (CSF).

Cấp độ A? và tau có thể được đo trong CSF thông qua một thủ thuật gọi là chọc dịch não tủy, nhằm thu thập dịch não tủy. Tăng mức độ tau và giảm mức độ A? được thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Đây là kết quả của A? tích tụ trong não, từ đó dẫn đến giảm nồng độ trong dịch não tủy. Dữ liệu này cho thấy rằng, trong tương lai, các bác sĩ và nhà khoa học có thể dự đoán trạng thái nhận thức của bệnh nhân bằng cách kiểm tra mức protein trong CSF.

Hiện tại, không có cách điều trị dứt điểm căn bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, việc nâng cao kiến ​​thức về các protein bệnh lý liên quan, các gen liên quan và nghiên cứu khoa học đang diễn ra mang lại hy vọng cho một phương pháp điều trị hiệu quả trong tương lai.

Bạn nghĩ cần có bước đột phá nào đối với y học để đạt được điều trị bệnh Alzheimer? Hãy cho chúng tôi biết trong các ý kiến!

Bài viết này ban đầu xuất hiện trên Biết thần kinh?

Giới thiệu về Tác giả

Khayla Black là sinh viên năm nhất tại Đại học New York Thượng Hải dự định tuyên bố chuyên ngành Khoa học thần kinh với chuyên ngành Khoa học dữ liệu với sự tập trung vào trí tuệ nhân tạo. Trong tương lai, cô hy vọng sẽ có được bằng MD / Tiến sĩ và trở thành một nhà thần kinh học nghiên cứu các khía cạnh phân tử của học tập và trí nhớ. Trong thời gian rảnh rỗi, Khayla thích làm việc với sáng kiến ​​MYELIN trong IYNA cũng như đọc bất kỳ tài liệu liên quan đến khoa học thần kinh. Ngoài việc học khoa học thần kinh, cô thích chạy bộ, giảng dạy tại các trường tiểu học địa phương, giải các bài toán và uống một lượng lớn cà phê.

Sách liên quan

at Thị trường InnerSelf và Amazon

dự án

Lacor, PN, Buniel, MC, Furlow, PW, Clemente, AS, Velasco, PT, Wood, M., . . . Klein, WL (2007, ngày 24 tháng XNUMX). MỘT? Quang sai do oligome gây ra trong Khớp thần kinh Thành phần, hình dạng và mật độ cung cấp một cơ sở phân tử cho việc mất kết nối trong bệnh Alzheimer. Lấy ra từ http://www.jneurosci.org/content/27/4/796

Murphy, MP, & LeVine, H. (2010). Bệnh Alzheimer và peptide amyloid. Tạp chí bệnh Alzheimer?: JAD, 19(1), 311. http://doi.org/10.3233/JAD-2010-1221

O'Brien, RJ, & Wong, PC (2011). Chế biến Protein tiền chất Amyloid và Bệnh Alzheimer. Đánh giá thường niên về khoa học thần kinh, 34, 185-204. http://doi.org/10.1146/annurev-neuro-061010-113613

Chung, W.-S., Verghese, PB, Chakraborty, C., Joung, J., Hyman, BT, Ulrich, JD, bia Barres, BA (2016). Vai trò phụ thuộc alen tiểu thuyết cho APOE trong việc kiểm soát tỷ lệ khớp thần kinhCác kết nối giữa các tế bào thần kinh nơi tín hiệu được truyền từ ... cắt tỉa bởi tế bào hình sao. Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia của Hoa Kỳ, 113(36), 10186 – 10191. http://doi.org/10.1073/pnas.1609896113

Zetterberg, H. (2009, 19 tháng XNUMX). Amyloid? và APP làm dấu ấn sinh học cho bệnh Alzheimer. Lấy ra từ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556509001594?via=ihub