Trà xanh có thể giúp điều trị rối loạn tủy xương như thế nào

Trà xanh có thể giúp điều trị rối loạn tủy xương như thế nào

Các nhà khoa học đang điều tra một hợp chất được tìm thấy trong trà xanh cho các biến chứng y tế thường gây tử vong liên quan đến rối loạn tủy xương.

Jan Bieschke của Đại học Washington ở St. Louis nghiên cứu cách thức protein tự gấp và hình thành, và làm thế nào các quá trình này có thể đóng góp vào một loạt các bệnh. Ông nói rằng hợp chất epigallocatechine-3-gallate (EGCG), một polyphenol có trong lá trà xanh, có thể có lợi đặc biệt cho những bệnh nhân mắc bệnh đa u tủy và bệnh amyloidosis.

Những bệnh nhân này dễ bị một tình trạng gây tử vong thường xuyên được gọi là amyloidosis chuỗi nhẹ, trong đó các bộ phận của kháng thể của cơ thể bị biến dạng và có thể tích lũy trong các cơ quan khác nhau, bao gồm cả tim và thận.

Ý tưởng ở đây có hai mặt: Chúng tôi muốn hiểu rõ hơn về cách thức hoạt động của amyloidosis chuỗi ánh sáng và hợp chất trà xanh ảnh hưởng đến protein cụ thể này như thế nào, ông Bieschke, trợ lý giáo sư kỹ thuật y sinh tại Trường Kỹ thuật & Khoa học ứng dụng.

Nhóm nghiên cứu của Bieschke lần đầu tiên cô lập các chuỗi ánh sáng riêng lẻ từ chín bệnh nhân bị rối loạn tủy xương gây ra bệnh đa u tủy xương hoặc amyloidosis, sau đó tiến hành các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm để xác định hợp chất trà xanh ảnh hưởng đến protein chuỗi nhẹ.

Tất cả chúng ta đều muốn hợp chất này hoạt động trên một bệnh nhân.

Bieschke trước đây đã kiểm tra tác dụng của EGCG trong cả bệnh Parkinson và Alzheimer và thấy nó ngăn chặn sự tích tụ protein nguy hiểm có trong cả hai bệnh. Nhóm nghiên cứu của ông đã có một kết luận tương tự trong nghiên cứu này: Trong phòng thí nghiệm sử dụng các mẫu từ bệnh nhân tủy xương, EGCG biến đổi chuỗi amyloid nhẹ, ngăn chặn hình thức biến dạng sao chép và tích lũy một cách nguy hiểm.


Nhận thông tin mới nhất từ ​​Nội tâm


Nói về sự hiện diện của trà xanh, các chuỗi có cấu trúc bên trong khác nhau. ECGC đã kéo chuỗi ánh sáng thành một loại cốt liệu khác không độc hại và không hình thành cấu trúc fibril, như thể xảy ra với các cơ quan bị ảnh hưởng bởi bệnh amyloidosis.

Trong khi Bieschke đang đạt được sự hiểu biết lớn hơn về các quá trình nội bào có liên quan, các đối tác của ông tại Đại học Heidelberg đang làm việc song song với ông, điều hành các thử nghiệm lâm sàng.

Nhóm của tôi đang xem xét cơ chế của protein trong ống nghiệm; chúng tôi đang nghiên cứu cách nó hoạt động ở cấp độ nền tảng. Đồng thời, các thử nghiệm lâm sàng tại Trung tâm Amyloidosis ở Heidelberg, với bệnh Alzheimer ở ​​Berlin và với Parkinson ở Trung Quốc kiểm tra quá trình ở người. Tất cả chúng ta đều muốn hợp chất này hoạt động ở một bệnh nhân.

Nghiên cứu xuất hiện trong Tạp chí Hóa học Sinh học.

nguồn: Đại học Washington ở St. Louis

Sách liên quan

{amazonWS: searchindex = Books; Keywords = trà xanh; maxresults = 4}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

theo dõi Nội bộ trên

facebook-iconbiểu tượng twitterbiểu tượng rss

Nhận tin mới nhất qua email

{Emailcloak = off}