Các bác sĩ không biết tại sao một số em bé được sinh ra với cơ tim mỏng và xốp. Nghiên cứu mới liên kết bệnh với các mạch máu phát triển kém quanh tim.

Ngoài sự hiểu biết sâu sắc hơn về bệnh tim bẩm sinh, kết quả có thể làm sáng tỏ cách thức cơ tim hình thành ở nơi đầu tiên, hai tác giả cao cấp của nghiên cứu, Ashby Morrison và Kristy Red-Horse, trợ lý giáo sư sinh học tại Đại học Stanford nói. Cho đến bây giờ, họ nói, không ai nhận ra vai trò quan trọng của các mạch máu mới hình thành trong việc hỗ trợ sự phát triển của cơ tim hay là sự hỗ trợ không chỉ là vấn đề cung cấp oxy.

Red-Horse, thành viên của Stanford Bio-X, Viện Tim mạch và Viện Nghiên cứu Sức khỏe Trẻ em, nghiên cứu sự phát triển của các mô và toàn bộ cơ quan, thường bằng cách nhân giống chuột biến đổi gen của chính mình. Trong khi đó, phần lớn nghiên cứu của Morrison tập trung vào các máy móc phân tử cơ bản đọc các thông điệp trong DNA và sử dụng nó để xây dựng các tế bào hoạt động thường trong men.

Các văn phòng lân cận của họ đã khiến họ nói chuyện, và trong số các chủ đề của cuộc trò chuyện là một phân tử cụ thể mà Morrison đã xem xét, một trong số đó hóa ra không chỉ trong men mà còn ở chuột và nhiều sinh vật sống khác. Điều đó khiến họ tự hỏi: phân tử đó đã làm gì trong những sinh vật sống đó, và điều gì sẽ xảy ra nếu nó biến mất?

Trong men, phân tử có tên Ino80, khá quan trọng, không có nấm men, nấm men bị bệnh và chết đi, nhưng ở các sinh vật khác, chúng tôi không biết phải trông chờ điều gì, Morrison, một thành viên của Stanford Bio-X, nói. Viện nghiên cứu sức khỏe trẻ em và Viện ung thư Stanford.

Chuột tùy chỉnh

Để tìm hiểu, Red-Horse và phòng thí nghiệm của cô đã bắt đầu quá trình biến đổi gen kéo dài hàng năm để thiếu Ino80, trên khắp cơ thể hoặc trong các khu vực cụ thể của cơ thể hoặc các loại tế bào cụ thể.

Kết quả hấp dẫn nhất, Red-Horse nói, đến từ những con chuột không tạo ra Ino80 trong một số tế bào tim nhất định được gọi là tế bào nội mô tế bào, đó là tiền thân của các mạch máu nuôi dưỡng cơ tim. Không có Ino80, mạng không phát triển đúng cách và kết quả là cơ tim không thể phát triển đúng cách, thay vào đó là xốp và yếu.

Chính tại thời điểm này, nhóm nghiên cứu đã nhận thấy sự giống nhau giữa chuột của chúng và một dạng bệnh tim gọi là không co bóp thất trái, bệnh phổ biến thứ ba của cơ tim. Đây là một điều hoàn toàn bất ngờ, ông Morr Morrison nói.

Yếu tố còn thiếu

Thật kỳ lạ, dòng máu chảy qua những tàu mất tích đó và oxy mà nó cung cấp chỉ là một phần của câu chuyện. Trong một thí nghiệm tiếp theo, các nhà nghiên cứu đã phát triển cơ tim trong một món ăn cùng với các tế bào nội mô chưa hình thành trong các mạch máu. Nhóm nghiên cứu nhận thấy rằng khi các tế bào nội mô không tạo ra Ino80, cơ tim không phát triển đúng cách. Rõ ràng, Red-Horse nói, các tế bào nội mô của Hồi đang sản xuất một thứ gì đó là yếu tố tăng trưởng, cho các tế bào cơ tim. Bước tiếp theo là xác định yếu tố đó.

Tuy nhiên, những gì họ đã tìm thấy đã thay đổi cách cả bác sĩ và nhà sinh học nghĩ về cách trái tim hình thành, Red-Horse nói.

Trong cả hai trường hợp, có tính đến vai trò của các mạch máu có thể giúp giải thích sự phát triển cơ bắp bình thường ở chuột và sau đó là con người hoặc dẫn đến các phương pháp điều trị mới cho các bệnh như không co bóp thất trái. Xa hơn nữa, nghiên cứu cũng có thể có ý nghĩa đối với các chuyên gia y học tái tạo làm việc để phát triển trái tim và các cơ quan khác trong phòng thí nghiệm, Red-Horse và Morrison nói.

Tài trợ đến từ Viện sức khỏe quốc gia, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, Quỹ khoa học quốc gia và Quỹ Wellcome Burroughs. Những phát hiện xuất hiện trong Nature Communications.

nguồn: Đại học Stanford

Sách liên quan:

at Thị trường InnerSelf và Amazon